Przez jakiś czas zastanawiałam się czy nie zaprzestać pisania bloga i może wrócić do niego w momencie kiedy będę miała na niego więcej czasu.. Tylko, że ciągle wierzę, że jakoś zawsze przynajmniej raz w miesiącu znajdę czas na jedną notkę. W ten sposób pozostawię go przy życiu. A co będzie później? Zobaczymy..
Ostatnimi czasy zrobiłam kilka badań i niestety wyniki nie są zbyt dobre, szczególnie jeśli chodzi o tarczycę, a skoro na początku mówiłam/pisałam, że blog ten ma być też dla poszerzania mojej wiedzy, więc pora zainteresować się tematem dotyczącym hormonów tarczycy :)
Przede wszystkim TARCZYCA jest gruczołem o masie około 40g, w którego skład wchodzą dwa płaty połączone węziną. Zlokalizowany na wysokości szyi na przedniej powierzchni tchawicy. Jeśli ktoś z was jest zainteresowany dokładną budową "anatomiczną" to zapraszam tutaj .
 |
| źródło: http://www.kuklowka.info.pl/images/stories/kuklowka/razem-po-zdrowie/tarczyca.jpg |
Pora na syntezę i wydzielanie hormonów tarczycy. Tekst może być troszkę przerażający w ilości informacji, ale wstawię również zdjęcia, które powinny wszystko wam objaśnić. Później powinno być już tylko lepiej :)
SYNTEZA
Zaczynamy od tego, że potrzebny jest nam symporter sodowo-jodkowy (NIS), który jest glikoproteiną błonową i znajduje się w części podstawnej błony komórkowej. Jego funkcją jest transportowanie do wnętrza komórki anionu jodkowego razem z dwoma kationami sodowymi. Potrzebna jest również ATP-aza sodowo-potasowa, która przywraca równowagę elektrolitową komórki, poprzez wyrzucanie z niej nadmiaru jonów sodu, a wprowadza w ich miejsce jonów potasowych. Aniony jodkowe dyfundują przez cytoplazmę w kierunku światła (odważne, skubane) pęcherzyka i następnie przez szczytową błonę komórkową. Żeby przejść przez tą błonę komórkową potrzebują białka - pendryny. Na powierzchni błony są utleniane przez tyreoperoksydazę (TPO) i wbudowywane do reszt tyrozylowych tyreoglobuliny. Ujodowane tyrozyny są sprzęgane w jodotyroniny przy pomocy TPO.
 |
| źródło: Genetyka molekularna w chorobach wewnętrznych (A. Ciechanowicz, F. Kokot), PZWL, Warszawa, 2009, s. 134-139 [ Tyreologia molekularna - B. Jarząb, K. Łącka]. |
WYDZIELANIE
Hormony tarczycy potrzebują endocytozy koloidu i jego trawienia co uwalnia T4 i w mniejszym stopniu T3. Co ważne? Ekspresja zarówno NIS jak i TPO jest regulowana przez TSH. TSH składa się z dwóch podjednostek, z czego jedna może sobie iść na spacer (oddzielić się) do osocza jako forma rozpuszczalna.
 |
| źródło: Genetyka molekularna w chorobach wewnętrznych (A. Ciechanowicz, F. Kokot), PZWL, Warszawa, 2009, s. 134-139 [ Tyreologia molekularna - B. Jarząb, K. Łącka]. |
Skoro już przebrnęliśmy przez ten fragment skupmy się dosłownie na chwilę na receptorach hormonów tarczycy.
Wrodzona niedoczynność tarczycy:
Jest to najczęstsza choroba gruczołów dokrewnych o podłożu genetycznym/dziedzicznym. Wymienia się pierwotną i wtórna. Częstość występowania pierwotnej to 1:4000, natomiast wtórnej to 1:66 000. 10% stanowią zaburzenia biosyntezy hormonów tarczycy (niedoczynność tarczycy), a 90% to zaburzenia rozwojowe gruczołu tarczycowego, a 2% z nich jest uwarunkowana dziedzicznie. Wtórna niedoczynność tarczycy to ok 0,0015% wszystkich przyczyn wrodzonych.
W dzisiejszej notce chciałabym jeszcze napisać wam kilka słów odnośnie zaburzenia biosyntezy tarczycy we wrodzonej niedoczynności tarczycy.
Defekty w zaburzeniu biosyntezy to:
- defekt transportu jodu
- defekt organifikacji jodu
-defekt tyreoglobuliny
-defekt łączenia jodotyrozyn
-defekt sekrecji jodoprotein
-defekt odjodowania jodotyrozyny (defekt dehalogenazy).
Teraz skupmy się na zaburzeniach poszczególnych "stacji" podczas syntezy.
Jeśli dojdzie do defektu symportera to?
Defekt symportera występuję dość rzadko. Jego upośledzenie powoduje upośledzenie transportu jodu do komórki pęcherzykowej tarczycy, ślinianek, błony śluzowej żołądka. Jodochwytność tarczycy jest bardzo mała, albo nawet jej nie ma.
Występuje również zespół Pendreda, który został opisany w 1896 roku. Objawem jest wrodzony wol, hipotyreoza [niedoczynność gruczołu tarczycowego skutkująca wzrostem poziomu cholesterolu] niewielkiego stopnia lub eutyreozą [prawidłowe stężenie hormonów] oraz głuchotą czuciowo-ruchową. Choroba występuje rzadko bo jest to około 2-3% przypadków pierwotnej wrodzonej niedoczynności tarczycy. Wszelkie zaburzenia związane są z mutacjami w obrębie genu PDS.
Na zakończenie chciałabym jeszcze wspomnieć o syntezie i uwalnianiu jodotyronin poprzez układ podwzgórzowo-przysadkowy. Tyreoliberyna pobudza wydzielanie tyreotropiny (TSH) przez komórki tyreotropowe. TSH pobudza syntezę tyreoglobulin, wpływa na pompowanie jonów jodu i wydzielanie jodotyronin. Również wyróżnia się ujemne sprzężenie zwrotne czyli jodotyroniny hamują wydzielanie TSH.
 |
| źródło: http://www.wydawnictwopzwl.pl/download/fragmenty_tekstu/101780600.pdf |
Myślę, że na dziś tyle informacji wam wystarczy. Nie chciałam całego posta poświęcać mutacjom genów, ponieważ byłoby tego zbyt dużo. Starałam się napisać najważniejsze informacje dotyczące syntezy i hormonów. W następnej notce temat zostanie pociągnięty, między innymi napiszę o zespołach oporności na hormony tarczycy, czy o mechanizmach molekularnych rozwoju raka tarczycy.
Trzymajcie się cieplutko!
Źródło:
1. http://www.wydawnictwopzwl.pl/download/fragmenty_tekstu/101780600.pdf
2. Genetyka molekularna w chorobach wewnętrznych (A. Ciechanowicz, F. Kokot), PZWL, Warszawa, 2009, s. 134-139 [ Tyreologia molekularna - B. Jarząb, K. Łącka].
3. http://portalwiedzy.onet.pl/120196,,,,hipotyreoza,haslo.html
